Процесс сна был изучен учеными

Канадские ученые выявили такой факт, что отдельные скелетные мышцы во время фазы быстрого сна парализуются, чтобы обезопасить человека от вероятных травм.
Ученые обнаружили сложные химические соединения головного мозга, которые могут помочь выяснить причины некоторых расстройств сна, в том числе и нарколепсии (приступов внезапного сна).

Фаза быстрого сна - глубокий сон, в период которого чаще всего человек видит сновидения. В это время работают мышцы, двигающие глазное яблоко, и мышцы, вовлеченные в процесс дыхания, однако большинство других мышц бездействуют, вероятно для того, чтобы предотвратить возможное травмирование.
Ученые из Университета Торонто, проведя серию экспериментов на мышах, обнаружили, что нейропередатчики, гамма-аминобутирициновая кислота (GABAA) и глицин, "выключают" особенные клетки в мозгу, которые отвечают за активацию мышц. Данное открытие переворачивает ранние представления о том, что глицин был единственным ингибитором этих двигательных нейронов.
"Эти открытия важны для любого, кто когда-либо видел подергивания домашних животных во сне, получал нечаянный пинок от партнера по кровати, или знаком с человеком, страдающим нарколепсией. Определив нейропередатчики и рецепторы, вовлеченные в паралич во время сна, этот труд дает возможность создания новых лекарств против изнурительных расстройств сна", - цитируются в пресс-релизе университета Торонто слова нейробиолога из Университета Калифорнии в Лос-Анджелесе Денниса МакГинти.
Исследователи измерили электрическую активность у спящих крыс в лицевых мышцах, которые ответствены за жевание. Клетки головного мозга, называемые моторными нейронами тройничного нерва, посылают сигналы, чтобы заставить сокращаться соответствующие мышцы. Ранее ученые полагали, что причиной сонного паралича являются рецепторы нейропередатчиков под названием ионотропный GABAA/глицин. Однако, когда они блокировали эти рецепторы, расстройства быстрой фазы сна не исчезли.
В текущем исследовании авторы обнаружили, что, для того, чтобы предотвратить подобные расстройства сна, необходимо блокировать оба рецептора GABAA/глицин ионотропный и метаботропный GABAB рецептор из различных рецепторных систем. Другими словами, когда двигательные клетки были изъяты из ресурсной базы нейропередатчиков GABAA и глицина, паралич не происходил, приводя к высокому уровню активности тех мышц у мышей, которые должны быть неподвижны. Эти данные подтверждают факт совместной работы нейромедиаторов для контроля движений во время сна.
Согласно мнению ученых, их открытие может быть полезно для лечения расстройств, заставляющих людей ходить во сне. Эта болезнь может быть причиной серьезных травм, как для самих пациентов, так и для тех, кто их окружает. Кроме того, такое расстройство может быть ранним предвестником нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.