Метаболизм этилового спирта
Метаболизм этилового спирта включает реакции дегидрирования, в результате которых образуется уксусная кислота. Примерно 90 % ацетата образуется в печени. Часть ацетата в печени же превращается в ацетил-КоА, но большая часть из гепатоцитов попадает в кровь, а затем в мышцы, где тоже превращается в ацетил-КоА. В этой форме ацетильный остаток включается в цитратный цикл. Это основной путь метаболизма этанола в организме; частично этанол окисляется другими путями, при участии микросомальных ферментов окисления.
- Метаболизм спирта.
В результате быстрого дегидрирования больших количеств этанола в клетках печени уменьшается концентрация НАД+ и увеличивается концентрация НАДН. Для окисления 125 г этанола требуется НАД+ столько же, сколько для окисления 500 г глюкозы, т. е. такое количество углеводов, которое потребляется за сутки. Значительная часть глюкозы пищи после еды депонируется
в форме гликогена и расходуется постепенно. Обмен этанола происходит за существенно более короткое время, особенно первая реакция — образование ацеталь-дегида, поэтому после приема алкоголя отношение [НАД+] / [НАДН] уменьшается. Это ведет к тому, что изменяется скорость всех реакций, зависящих от НАД+ и НАДН. В частности, изменяются стационарные концентрации пирувата и лактата:Концентрация пирувата в клетках и в крови уменьшается, а концентрация лактата увеличивается. Вследствие этого снижается скорость глюконеогенеза в пече-ни, поскольку предшественником глюкозы служит пируват. Так как глюконеогенез — один из источников глюкозы крови, то возникает гипоглюкоземия. Особенно выраженной гипоглюкоземия бывает в тех случаях, когда отсутствуют запасы гликогена в печени и мышцах: при приеме алкоголя натощак, после значительной физической работы, у хронических алкоголиков, у которых постоянно снижен аппетит. Гипоглюкоземия может быть причиной потери сознания при алкогольном отравлении.
При больших дозах и хроническом потреблении алкоголя в крови содержится много ацетальдегида, который повреждает мембранные структуры клеток. В частности, повреждаются митохондрии: снижается трансмембранный потенциал и эффективность сопряжения дыхания с фосфорилированием.