Углевод гликопротеина может защищать белковую часть от действия протеолитических ферментов. Например, внутренний фактор Касла, обеспечивающий перенос витамина В12 в клетки кишечника, представляет собой гликопротеин, достаточно устойчивый к действию пищеварительных протеиназ. Если этот белок обработать гликозидазами, разрушающими углеводную часть, он становится легкодоступным для протеиназ и быстро переваривается.
Кроме пищевых жиров источником жирных кислот в организме служит их синтез из глюкозы. Непосредственным предшественником жирных кислот при их синтезе в организме является ацетил-КоА, т. е. то же вещество, которое образуется при р-окислении жирных кислот. Несмотря на то, что все реакции р-окисления обратимы, они не используются для синтеза жирных кислот.
В транспорте и распределении холестерина по органам участвуют все липопротеины, но главная роль принадлежит ЛНП и ЛВП. Липопротеины содержат холестерин и эфиры холестерина. Свободный холестерин входит в состав поверхностного фосфолипидного монослоя и является интегральной частью этого монослоя: молекулы холестерина располагаются между гидрофобными концами фосфолипидных молекул.
В желудке переваривание белков происходит при действии протеолитического фермента пепсина; существенную роль в этом процессе играет соляная кислота желудочного сока. Соляная кислота образуется в обкладочных клетках желудочных желез и секретируется в полость желудка, где ее концентрация достигает 0,16 М (около 0,5 %). За счет этого желудочный сок имеет низкое значение рН, в пределах 1-2.
Основные причины распада тканевых белков заключаются в следующем.
1. Старение клеток или их повреждение внешними факторами (токсические вещества, излучения). Состарившиеся и поврежденные клетки разрушаются путем апоптоза или фагоцитируются; все их компоненты, включая белки, деполимеризуются в лизосомах.
